Het verband tussen passief roken en longkanker
Aangezien interdisciplinaire toetsing naar onze mening een wezenlijk onderdeel vormt van de wetenschappelijke opinievorming, namen wij met belangstelling kennis van het artikel van prof.De Wolff. getiteld ‘Risico van longkanker door passief roken nog onbewezen’ (1994:503-6). Na lezing ervan overheerste echter een gevoel van teleurstelling, daar De Wolff onzes inziens zijn conclusies baseert op een aantal feitelijke onjuistheden. Hij noemt de door de Environmental Protection Agency (EPA) gehanteerde berekeningswijze van het aan passief roken toe te schrijven aantal longkankerdoden ‘gegoochel met getallen’. De door de EPA uitgevoerde berekeningen zijn weliswaar complex, maar geheel juist.
De stelling van De Wolff dat in het EPA-rapport geen publicaties werden opgenomen die zich ‘in kritische zin uitlaten’ over het verband tussen passief roken en longkanker, is onjuist. De EPA neemt in haar analyse wel degelijk alle onderzoeken op die geen verband vinden tussen passief roken en longkanker. De artikelen die De Wolff omissies noemt, zijn s;een~ oorspronkelijke onderzoeken maar overzichtsartikelen of commentaren.
Publicatiebias is inderdaad een factor waarmee terdege rekening gehouden dient te worden in metanalyses. Op grond van de mogelijkheid van publicatiebias in de gegevens met betrekking tot mannen, waaromtrent overigens nog veel discussie bestaat.’ heeft de EPA besloten deze gegevens niet op te nemen in haar analyses. De conclusies van de EPA zijn derhalve geheel gebaseerd op de gegevens met betrekking tot vrouwen. waarin geen publicatiebias is aangetoond.1 2
Het argument van De Wolft dat de huidige methoden om blootstelling aan omgevingstabaksrook (OT) te meten ontoereikend zijn. is niet steekhoudend. Weliswaar is het zo dat de middelen hiertoe nogal grof en niet geheel specifiek zijn. maar dit geldt evenzeer voor meting van blootstelling bij actief roken. Veel belangrijker is dan ook de vraag of dit de resultaten van de onderzoeken in belangrijke mate zou kunnen aantasten en in welke richting. Door de beperkte nauwkeurigheid van de blootstellingmetingen worden met name de wat meer blootgestelden onderscheiden van de minder blootgestelden en kan misclassificatie ontstaan. Dit geldt echter zowel voor de onderzoeksgroep van niet-rokers met een rokende partner, als voor de controlegroep van niet-rokers met een niet-rokende partner. Deze vorm van bias leidt dan ook niet tot een overschatting. maar juist tot een onderschatting van het werkelijke risico van longkanker. Naar de omvang van een andere vorm van bias. de zogenaamde rokers-misclassificatiebias. waarvan wij een beschrijving gaven in ons commentaar (1994:500-3). is uitvoerig onderzoek gedaan, dat voldoende gegevens opleverde om ervoor te corrigeren.3 4 Ook de EPA onderkent deze vorm van vertekening en corrigeert ervoor in de berekeningen.
Met betrekking tot het bepalen van de inwendige blootstelling aan OT. betoogt De Woiff dat de veelgebruikte merkstof cotinine onvoldoende specifiek is. In een groot aantal onderzoeken wordt echter een zeer sterke correlatie gevonden tussen de cotinine-concentratie in de urine en zelfgerapporteerde blootstelling aan OT.4 5 Hieruit blijkt alleen al de geringe en wellicht te verwaarlozen invloed van het eten van voedingsgewassen uit de familie der Soianaceae op de cotinine-concentratie in de urine. Een oorzaak hiervan zou kunnen zijn dat de al relatief geringe nicotine-concentratie in deze gewassen sterk gereduceerd wordt tijdens het koken, terwijl de resorptie in het maagdarmkanaal waarschijnlijk veel minder is dan die via de luchtwegen. Daar nicotine niet carcinogeen is, geeft de cotinine-concentratie in de urine inderdaad geen directe informatie over de inwendige blootstelling aan carcinogenen door OT. In een onlangs uitgevoerd experiment waarin niet-rokers werden blootgesteld aan OT, werden echter in de urine sterk verhoogde concentraties gevonden van de metabolieten van een voor tabaksrook specifieke carcinogene stof (4-methylnitrosoami-no)-i-(3-pyridyl)-i-butanon).” Opvallend hierbij was dat de cotinine-concentrarie in de urine een sterke correlatie vertoonde met de concentratie van deze metaboliet.
Ten slotte heeft het ons bevreemd dat De Wolff naar een anoniem artikel in De Telegraaf verwijst voor onze berekening van het aantal longkankerdoden door passief roken, terwijl ons volledige rapport inzake onze analyse beschikbaar is bij het Nederlands ranker Instituut.
De door De Wolff aangedragen argumenten vormen dan ook geen aanleiding om onze conclusie dat er een causaal verband is tussen passief roken en longkanker bij te stellen.
LITERATUUR
- Wells AJ. Passive smoking and luna cancer: a publicalion bias’.’ BMJ 1988:290:1128.
- Vandenbroucke JP. Passive smoking and lung cancer: a publication bias, BMJ:1988:200,391-2
- Wald NJ. Nanchanal K. Thompson SG. Cukle HS. Does breathing other people’s tobacco smoke cause lung cancer? BMJ 1986:293:1217-23
- Riboli E. Preston-Martin S. Saracet R. Exposure of nonsmoking women to environmental tobacco smoke: a 10-country collaborative study. Cancer Causes Control 1990:1:243-44
- Wald NJ. Borcham NL. Bailey A. Urinary cotinine as a marker of breathing other people’s tobacco smoke. Lancet 1984:1:230-1
- Hecht SS, Carmella SG, Murphv SE. A tohacco-specific lung; carcinogen in the urine of men exposed to cigarette smoke. N Engl J Med, 1993:329:1543
